TRIỆU CHỨNG ĐƯỜNG TIẾT NIỆU DƯỚI – Phần 2

SINH LÝ – SINH LÝ BỆNH ĐƯỜNG TIẾT NIỆU DƯỚI

1. Hoạt động sinh lý của đường tiết niệu dưới

Đường tiết niệu dưới có hai chức năng sinh lý chính là chứa đựng và tống xuất nước tiểu có phối hợp và kiểm soát của hệ thống thần kinh trung ương và ngoại biên. Hoạt động đi tiểu là quá trình bàng quang tống xuất nước tiểu sau khi được đổ đầy, bao gồm hai giai đoạn sau đây:

• Giai đoạn chứa đựng và đổ đầy: giai đoạn chứa đựng và đổ đầy bàng quang được xem là bình thường khi nước tiểu dần dần đổ đầy bàng quang nhưng cơ chóp bàng quang không co bóp, trong lúc cổ bàng quang và niệu đạo thì đóng kín. Khả năng chứa đựng một dung tích tăng dần trong bàng quang (đến 300 – 400 ml) mà hầu như không gia tăng đáng kể áp lực (khoảng 10 – 15 cmH₂0) là một đặc tính giãn nở của bàng quang. Tính chất này rất quan trọng vì nhờ đó mà tránh được tình trạng ngược dòng nước tiểu làm tổn hại lên đường tiết niệu trên, trong giai đoạn đổ đầy của bàng quang.
• Giai đoạn tống xuất: cơ chóp bàng quang co bóp mạnh làm gia tăng áp lực bàng quang có thể đến 40 – 60 cmH₂O, trong khi các cơ thắt niệu đạo mở ra làm áp lực khép của niệu đạo chỉ còn khoảng 10 – 20 cmH₂ Kết quả dòng tiểu sẽ xuất hiện do sự chênh lệch áp lực giữa bàng quang và niệu đạo. Sự tống xuất nước tiểu được xem là có hiệu quả, khi bệnh nhân tiểu thoải mái mà lượng nước tiểu tồn lưu sau khi tiểu < 20 ml.
• Sự đồng vận cơ chóp bàng quang – cơ thắt niệu đạo: đường tiết niệu dưới hoạt động một cách hài hòa sinh lý, nhờ sự toàn vẹn của các cấu trúc giải phẫu – thần kinh có liên quan, và phải có sự phối hợp nhịp nhàng giữa các cấu trúc kể trên gọi là sự đồng vận. Có sự phối hợp nhịp nhàng giữa hệ thần kinh đối giao cảm, giao cảm và bản thể, khiến cho các cơ thắt niệu đạo giãn nở khi cơ chóp bàng quang co bóp và ngược lại.

Có nhiều thuyết về cơ chế đồng vận. Nhìn chung các thuyết đều đưa đến kết quả sau cùng của sự phối hợp chính là sự đồng vận giữa cơ chóp và cơ thắt. Sự toàn vẹn của sự phối hợp này sẽ quyết định trực tiếp lên việc thực hiện tốt hai chức năng chứa đựng và tống xuất nước tiểu. Tuy nhiên, bất kỳ sự phối hợp sai lệnh nào giữa các khâu đều có thể dẫn đến rối loạn chức năng của đường niệu dưới, còn được gọi là sự bất đồng vận.

Hình 1. Sự phân bố thần kinh của bàng quang

(Nguồn: Guyton A.C., Hall J.E. (2016). Guyton And Hall Textbook Of Medical Physiology. 13^th edit., Elsevier Inc., Philadelphia, pp. 327 – 340)

   Khi bàng quang chưa có nước tiểu hoặc chỉ được đổ đầy một phần, áp lực còn thấp chưa đủ kích thích các thụ cảm thể trên thành bàng quang. Khi bàng quang được đổ đầy, phản xạ căng giãn thành bàng quang được tạo ra, khởi đầu bằng các thụ thể cảm giác, kể cả vùng niệu đạo sau, dần dần xuất hiện nhiều cơn co bóp bàng quang. Những tín hiệu từ thụ cảm thể căng giãn bàng quang được dẫn truyền đến đoạn tủy cùng rồi phản xạ trở lại qua các sợi đối giao cảm thông qua thần kinh chậu (Hình 1).

Mặc dù phản xạ đi tiểu là một phản xạ tự động của tủy sống, nhưng quá trình này cũng được điều phối bởi các trung tâm ở vỏ não và thân não.

Phản xạ đi tiểu là quá trình tự tái tạo có chu kỳ, khi phản xạ đi tiểu được khởi đầu, cơn co bóp đầu tiên của bàng quang sẽ lại kích hoạt thụ thể căng giãn, làm gia tăng xung động thần kinh cảm giác ở bàng quang và niệu đạo sau, điều này lại làm gia tăng hơn nữa phản xạ co bóp của bàng quang. Do đó, chu kì này cứ lặp đi lặp lại đến khi bàng quang đạt được đến một mức độ co bóp đủ mạnh. Sau khi bàng quang tống xuất nước tiểu dần, phản xạ tự tái tạo này bắt đầu suy yếu, chu kì tái tạo phản xạ đi tiểu ngừng lại, bàng quang trở lại trạng thái thư giãn (Hình 2).

Khi phản xạ đi tiểu xảy ra mà không thể tống xuất được nước tiểu thì các yếu tố thần kinh của phản xạ này duy trì tình trạng bị ức chế, trước khi một phản xạ đi tiểu khác xảy ra. Khi bàng quang càng đầy, phản xạ đi tiểu càng thường xuyên và mạnh mẽ hơn.

Hình 2. Sóng áp suất (đường đứt nét) gây ra do phản xạ đi tiểu

(Nguồn: Guyton A.C., Hall J.E. (2016). Guyton And Hall Textbook Of Medical Physiology. 13^th edit., Elsevier Inc., Philadelphia, pp. 327 – 340)

2. Cơ chế bệnh sinh các triệu chứng đường tiết niệu dưới

Đối với hầu hết các triệu chứng đường tiết niệu dưới, nơi biểu hiện thường gặp cuối cùng là bàng quang. Rối loạn chức năng bàng quang có thể là nguyên phát hoặc thứ phát đối với sự kích thích tại chỗ, thương tổn thần kinh chi phối hoặc bế tắc dòng nước tiểu. Các thương tổn do bế tắc hiếm khi tự biểu hiện các triệu chứng riêng mà chủ yếu gây ra các triệu chứng của rối loạn tăng hoạt tính hoặc giảm hoạt tính bàng quang quá mức.

Hiểu biết đúng đắn cơ chế bệnh sinh các triệu chứng đường tiết niệu dưới sẽ giúp có được phương pháp tiếp cận có trình tự trong chẩn đoán, từ đó chọn lựa phương thức điều trị thích hợp, nhằm giảm thiểu các biến chứng do diễn tiến của bệnh gây ra.

Nhìn chung, khi không có tình trạng bế tắc dòng ra hoặc không có tình trạng ứ đọng nước tiểu, thì các triệu chứng trong giai đoạn đổ đầy như tiểu nhiều lần, tiểu gấp, tiểu đêm…sẽ ít gây hậu quả lên đường tiết niệu. Tình trạng này thường chỉ ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống và đời sống tinh thần của bệnh nhân.

   2.1. Tình trạng ứ đọng nước tiểu

1. Bí tiểu: thường gặp ngay sau bị tổn thương tủy sống hoặc do bế tắc dòng ra nặng nề. Nếu do nguyên nhân thần kinh, dần dần sẽ xuất hiện rối loạn chức năng đường tiết niệu dưới với các triệu chứng như tiểu không kiểm soát, tiểu khó, tiểu nhiều lần…
2. Tồn lưu nước tiểu: tình trạng ứ đọng thường xuyên lượng nước tiểu lớn trong bàng quang, nhất là với áp lực bàng quang cao (trên 40 cmH₂O), dần dần sẽ đưa đến biến chứng nhiễm khuẩn, ngược dòng bàng quang – niệu quản gây suy thận.
3. Ứ nước đường tiết niệu trên: là hậu quả của hẹp khúc nối niệu quản – bàng quang hoặc ngược dòng bàng quang – niệu quản. Do ứ đọng nước tiểu kéo dài, làm thương tổn cơ chế chống ngược dòng của khúc nối niệu quản – bàng quang hoặc làm xơ hẹp đoạn niệu quản nội thành.

   2.2. Tình trạng bế tắc dòng ra: quá trình diễn tiến bệnh tùy thuộc vào mức độ bế tắc. Trường hợp bế tắc xảy ra từ từ, diễn tiến bệnh thường trải qua 3 giai đoạn sau đây:

1. Giai đoạn chống đối: do quá trình bù trừ tăng sức co bóp của cơ chóp bàng quang, nên thường không có biểu hiện triệu chứng đường tiết niệu dưới.
2. Giai đoạn chống đối không hiệu quả: tình trạng bế tắc kéo dài khiến sức co bóp cơ chóp bàng quang suy yếu dần. Xuất hiện cột hõm và có thể có túi thừa bàng quang, lượng nước tiểu tồn lưu đáng kể. Các triệu chứng tiểu khó, tiểu không hết, tiểu nhiều lần rõ ràng hơn.
3. Giai đoạn mất bù: thành bàng quang xơ hóa, xuất hiện nhiều cột hõm và túi thừa. Tiểu rất khó khăn, lượng nước tiểu tồn lưu lớn và bí tiểu. Ngược dòng bàng quang – niệu quản ở mức nặng nề và thường kèm theo tình trạng nhiễm khuẩn, dễ dẫn đến suy thận.

   2.3. Nhiễm khuẩn đường tiết niệu: là một trong những biến chứng nguy hiểm nhất của tình trạng ứ đọng nước tiểu, đặt thông niệu đạo kéo dài, ngược dòng bàng quang – niệu quản, sỏi đường tiết niệu bế tắc…vì thường đi kèm tình trạng ứ đọng nước tiểu, nên dễ dẫn đến nhiễm khuẩn huyết, choáng nhiễm khuẩn, hoặc suy thận.

   2.4. Tạo sỏi đường tiết niệu: bao gồm cả sỏi đường tiết niệu trên và dưới. Tình trạng ứ đọng nước tiểu, đặt ống thông kéo dài, nhiễm khuẩn đường tiết niệu, quá trình viêm nhiễm làm tổn hại bề mặt niệu mạc và phóng thích ra nước tiểu nhiều xác bạch cầu và tế bào niệu mạc, sự hạn chế vận động làm loãng xương và tăng lượng calci-niệu…là những yếu tố thuận lợi dễ gây ra sỏi đường tiết niệu.

   2.5. Gây tổn thương cấu trúc và chức năng hệ tiết niệu

1. Đối với đường tiết niệu dưới:

• Bàng quang: Khi có tình trạng ứ đọng nước tiểu kéo dài bàng quang thường bị giãn nở. Khi có kèm theo tình trạng viêm nhiễm tái đi tái lại sẽ dần làm cấu trúc bàng quang bị biến dạng tạo túi thừa, xơ hóa, kém đàn hồi và mất bù. Bàng quang có thể bị xơ và teo nhỏ lại.
• Niệu đạo: ngoài vấn đề rối loạn chức năng cơ thắt, niệu đạo còn có thể bị các biến chứng do đặt ống thông lâu ngày như viêm niệu đạo, hẹp niệu đạo, rò niệu đạo ra da…

    2. Đối với đường tiết niệu trên: sỏi thận – niệu quản, ứ nước thận, viêm thận ngược dòng tái phát…là những tác nhân làm hủy hoại dần cấu trúc của thận, cuối cùng dẫn đến suy thận và tử vong.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Elizabeth Timbrook Brown, Alan J. Wein, Roger R. Dmochowski (2020). Pathophysiology and Classification of Lower Urinary Tract Dysfunction. In: Wein A.J: Campbell – Walsh – Wein Urology. 12^th, Saunders Elsevier. Vol. 3, chap 111, pp. 11483 – 11538.
2. Emil A. Tanagho (2004). Neuropathic Bladder Disorder. In: Smith’ General Urology. 15^th edit., The McGraw-Hill companies., pp 498 – 515.
3. Guyton A.C., Hall J.E. (2016). Guyton And Hall Textbook Of Medical Physiology. 13^th, Elsevier Inc., Philadelphia, pp. 327 – 340.
4. Peter A. Zeman, Mike B. Siroky, Richard K. Babayan (2004). Lower Urinary Tract Symptoms. In: Mike B. Siroky: Handbook of Urology: Diagnosis & Therapy. 3^rd edit., Lippincott Williams & Wilkins, ch. 8, pp. 99 – 121.

Bài viết tiếp theo: “CÁC NGUYÊN NHÂN GÂY TRIỆU CHỨNG ĐƯỜNG TIẾT NIỆU DƯỚI”